Dynamics of Psychopathology During Psychiatric Support in Patients with Chronic Pain

Abstract

Background. Chronic pain is among the clinical conditions most closely associated with mental disorders. Contemporary evidence indicates that mental disorders not only co-occur with chronic pain but may also contribute directly to its onset and maintenance, influencing pain intensity, pain duration, functional impairment, and treatment outcomes. At the same time, timely psychiatric assessment and management of psychopathological symptoms are increasingly recognized as essential components of comprehensive chronic pain care. Despite the high prevalence of mental disorders among patients with chronic pain, their early identification and treatment remain insufficiently integrated into routine clinical practice.

Objective. To evaluate the clinical effectiveness of proactive personalized psychiatric support in patients with different types of chronic pain by assessing changes in psychopathological symptoms and pain intensity during treatment follow-up.

Materials and Methods. A prospective cohort clinical psychopathological study with an interventional phase was conducted among 302 patients with different types of chronic pain who completed the full course of treatment and follow-up. Participants were stratified into five clinical groups: Primary Psychogenic Pain (PPP1), Primary Psychophysiological Pain (PPP2), Mixed Primary Psychogenic and Psychophysiological Pain (PPP3), Secondary Mixed Pain (SMP), and Secondary Organic Pain (SOP). Clinical verification of non-psychotic mental disorders (NPMDs) was performed within the framework of proactive personalized psychiatric support according to ICD-10 diagnostic criteria, with consideration of the updated ICD-11 classification. Changes in anxiety and depressive symptoms were assessed using the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), while pain intensity was evaluated using the Visual Analogue Scale (VAS) at baseline and at 1, 3, 6, and 12 months after treatment initiation.

Results. Among the 302 patients with chronic pain, mental disorders were verified in 176 (58.3%) individuals. According to repeated psychiatric assessment, all identified mental disorders had achieved either full or partial remission by the end of the follow-up period. Complete remission of clinically significant anxiety and depressive symptoms, as measured by the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), was observed across all study groups within the spectrum of non-psychotic mental disorders (NPMDs) and affective syndromes by the end of follow-up. The most pronounced improvement was observed in the Primary Psychogenic Pain (PPP1), Mixed Primary Psychogenic and Psychophysiological Pain (PPP3), and Secondary Mixed Pain (SMP) groups, which demonstrated the highest baseline psychiatric and psychopathological burden. HADS scores decreased significantly in all groups (p<0.001), with the greatest changes occurring during the first 3–6 months following treatment initiation. Concurrently, a significant reduction in pain intensity, as measured by the Visual Analogue Scale (VAS), was observed across all groups (p<0.001), and this improvement was maintained throughout the follow-up period.

Conclusions. Proactive personalized psychiatric support demonstrated effectiveness in achieving full or partial remission of mental disorders and reducing the severity of affective syndromes in patients with different types of chronic pain. The observed outcomes underscore the clinical importance of integrating psychiatric care within interdisciplinary chronic pain treatment frameworks.

Keywords: chronic pain, mental disorders, depression, anxiety, HADS, proactive psychiatric support, personalized treatment.

Актуальність

Хронічний біль належить до клінічних станів, найбільш тісно пов’язаних із психічними розладами. Сучасні дослідження свідчать про реципрокний (двосторонній) зв'язок між хронічним болем та психічними розладами, відповідно, психічні розлади можуть не лише супроводжувати хронічний біль, але й виступають активними етіологічними факторами його виникнення. В даному контексті важливе місце займають депресивні, тривожні, пов’язані зі стресом та соматоформні розлади (розлад тілесного дистресу), які здатні впливати на інтенсивність болю, його тривалість, функціональні наслідки та відповідь на лікування [1, 2, 3].

За результатами метааналізу AaronRV.,та співавт. (2025), приблизно 40% дорослих пацієнтів із хронічним болем мають клінічно значущі симптоми тривоги або депресії, а поширеність психічних розладів у цій популяції суттєво перевищує показники в загальній популяції [4]. Упродовж останніх років накопичено переконливі докази того, що психічні розлади при хронічному болю не обмежуються лише депресією та тривогою. У пацієнтів із хронічними больовими синдромами часто виявляють порушення сну, соматоформні розлади (розлад тілесного дистресу), посттравматичний стресовий розлад, обсесивно-компульсивний розлад, розлади особистості, розлади пов’язані із вживанням психоактивних речовин, біполярний розлад, шизофренію, та інші непсихотичні та психотичні психічні розлади [2, 5, 6, 7, 8,]. Сучасні дослідження демонструють тісний взаємозв’язок між депресією, тривогою, соматичним дистресом та механізмами центральної сенситизації, що розглядається як один із провідних нейробіологічних механізмів хронізації болю [9].

Попри високу поширеність психічної коморбідності, значна частина психічних розладів у пацієнтів із хронічним болем залишається недіагностованою або виявляється із суттєвим запізненням. Нові дані свідчать, що понад половина пацієнтів спеціалізованих клінік болю відповідають критеріям принаймні одного поточного психічного розладу, проте психіатричне обстеження не є рутинним компонентом ведення таких хворих [10].

У відповідь на проблему недостатнього виявлення психічних розладів дедалі більшу увагу привертають проактивні моделі психіатричного супроводу, спрямовані на ранню діагностику психопатологічної симптоматики та психосоціальних факторів ризику. Результати рандомізованого дослідження KhaustovaОО.,та співавт (2022). продемонстрували, що проактивна психологічна та психіатрична підтримка пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями сприяє покращенню психічного стану та якості життя, підтверджуючи доцільність раннього психіатричного втручання [11].

З огляду на значний вплив психічних розладів на перебіг больового синдрому, інтеграція психіатричних втручань у міждисциплінарні програми лікування хронічного болю дедалі частіше розглядається як перспективний напрям розвитку сучасної медицини болю [8, 12]. Комплексне психіатричне ведення дозволяє своєчасно виявляти психічні розлади, персоналізувати лікування, покращувати прихильність до терапії та підвищувати загальну ефективність реабілітаційних програм.

Мета дослідження

Визначити клінічну ефективність проактивного персоналізованого психіатричного супроводу у пацієнтів із різними типами хронічного болю шляхом оцінки змін психопатологічної симптоматики та інтенсивності болю в динаміці лікування.

Матеріали та методи

302 пацієнти, які завершили дослідження, були включені до остаточного аналізу. Досвід роботи та клінічне спостереження за пацієнтами із хронічним болем продемонстрували виражену неоднорідність досліджуваної вибірки. Оцінювання пацієнтів із хронічним болем здійснювали в межах біопсихосоціальної моделі, що передбачала інтеграцію соматичних, психічних і соціальних факторів хронізації у процесі клінічного аналізу. Було здійснено стратифікацію пацієнтів із урахуванням провідних причин виникнення болю відповідно до концепції первинного та вторинного хронічного болю за МКХ-11, домінуючих патогенетичних механізмів та клініко-психопатологічних характеристик психічних розладів за МКХ-10.

До групи первинного психічного болю (ППБ1) увійшли 64 пацієнти, у яких больова симптоматика формувалась в межах непсихотичних психічних розладів. Групу первинного психофізіологічного болю (ППБ2) склали 58 осіб із первинним хронічним болем без психічної патології. До групи змішаного первинного психічного та психофізіологічного болю (ППБ3) було віднесено 60 пацієнтів із поєднанням первинного хронічного болю та непсихотичних психічних розладів. Група вторинного змішаного болю (ВЗБ) включала 58 пацієнтів із вторинними больовими розладами, в поєднанні з непсихотичними психічними розладами або синдромами. До групи вторинного органічного болю (ВОБ) було включено 62 пацієнти із вторинними больовими розладами без психічної патології.

Верифікацію вторинних форм хронічного болю здійснювали лікарі відповідного профілю (неврологи, ревматологи, гастроентерологи, кардіологи та інші спеціалісти). Діагнози хронічного первинного болю встановлювали лише за умови відсутності клінічних, лабораторних та інструментальних доказів для верифікації вторинного больового розладу. Усі пацієнти були оцінені за наступними критеріями включення та виключення:

Критерії включення: дорослі амбулаторні пацієнти віком 18–70 років; наявність хронічного болю тривалістю понад три місяці, включно з первинними, вторинними та змішаними типами; здатність до проходження повного клініко-психометричного обстеження; надання письмової інформованої згоди відповідно до Гельсінської декларації та схвалена локальним комітетом з біоетики.

Критерії виключення: актуальні розлади психотичного регістру; виражені когнітивні порушення або активна суїцидальну поведінка; тяжкі декомпенсовані соматичні стани; опіоїдна залежність або неконтрольоване вживання інших психоактивних речовин; виражені сенсорні порушення чи наявність медичних пристроїв (кардіостимулятори, нейростимулятори); відмова від участі або вибуття з дослідження до завершення основного періоду спостереження; встановлена, підозрювана або запланована вагітність або період лактації; заплановані хірургічні втручання під час скринінгу; важка або повна втрата працездатності.

Діагностику первинних або коморбідних непсихотичних психічних розладів проведено відповідно до критеріїв МКХ-10 з узгодженням з оновленими нозологічними одиницями МКХ-11. Серед верифікованих непсихотичних психічних розладів були наступні розлади (за МКХ-10/МКХ-11): депресивний епізод/одиночний депресивний епізод, рекурентний депресивний розлад/рекурентний депресивний розлад, змішаний тривожний-депресивно розлад/змішаний депресивно-тривожний розлад, генералізований тривожний розлад/генералізований тривожний розлад, панічний розлад/панічний розлад, посттравматичний стресовий розлад/посттравматичний стресовий розлад, соматоформні розлади/розлад тілесного дистресу та розлади особистості/розлад особистості.

На етапі відбору учасників зстосовувався проактивний психіатричний підхід, що передбачав використання стандартизованої карти обстеження пацієнта із хронічним болем, яка включала соціально-демографічні показники (вік, стать та інші характеристики) та клінічні показники больового синдрому (тривалість, інтенсивність та кількість локалізацій болю).

Усі пацієнти завершили мультимодульну програму лікування хронічного болю в межах проактивного психіатричного супроводу, яка включала персоналізовані психоосвітні, психотерапевтичні, психофармакологічні та нейромодуляційні втручання відповідно до клінічних потреб пацієнтів.

Для оцінки тривожної та депресивної симптоматики використовували Госпітальну шкалу тривоги та депресії (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS). Опитувальник містить 14 пунктів, що формують дві підшкали: тривоги (HADS-A) та депресії (HADS-D). Кожен пункт оцінюється від 0 до 3 балів, а сумарний показник для кожної підшкали може становити від 0 до 21 бала. Результати інтерпретували таким чином: 0–7 балів – норма, 8–10 балів – субклінічно виражена тривога/депресія, ≥11 балів – клінічно виражена тривога/депресія [13].

Інтенсивність болю визначали за допомогою числової рейтингової шкали, що є варіантом візуально-аналогової шкали (Visual Analogue Scale, VAS). Шкала передбачає оцінювання болю від 0 до 10 балів, де 0 відповідає відсутності болю, а 10 – максимальній рівень його інтенсивністі [13]. Оцінювання за шкалами HADS і VAS здійснювали до початку лікування та через 1, 3, 6 і 12 місяців після його початку.

Перевірку закону нормального розподілу виконано за тестом Шапіро-Уілка. З огляду на невідповідність нормальному розподілу даних для аналізу повторних вимірювань використано тест Фрідмана для залежних вибірок з наступними попарними порівняння з використанням тесту Вілкоксона. Для контролю за помилкою першого роду через множинні порівняння p-значення коригували методом Бонферроні (p_adj=p×k). Скориговані p-значення (p_adj) <0,05 вважали статистично значущими. Додатково перевіряли зміни між термінами на моделі зі змішаними ефектами (Linear Mixed Model, в R пакет lme4), отримували дельту (Δ), а фіксовані ефекти з |t|>2 інтерпретувалися як статистично значущі [14].

Результати

Серед 302 пацієнтів із різними типами хронічного болю психічні розлади були верифіковані у 176 (58,3%) осіб [2]. Аналіз динаміки тривожної та депресивної симптоматики за шкалою HADS, залежно від нозологічної структури психічних розладів, продемонстрував високу ефективність проведеного лікування з повною редукцією клінічно значущої симптоматики в усіх досліджуваних групах.

Так, у пацієнтів із депресивними розладами (n=36; 11,9%) у динаміці лікування, частка пацієнтів із нормативною тривогою збільшилась з 5,6% до 86,1%, тоді як субклінічно виражена тривожна симптоматика зберігалась у 13,9% випадків. Аналогічна тенденція спостерігалась і щодо депресивної симптоматики: нормативних показників депресії було досягнуто у 97,3% пацієнтів, тоді як субклінічно виражена депресивна симптоматика зберігалась лише у 2,7%.

У пацієнтів зі змішаним депресивно-тривожним розладом (n=40; 13,2%) частка пацієнтів із нормативною тривогою збільшилась до 87,5%, тоді як субклінічно виражений рівень тривожної симптоматики визначався у 12,5% пацієнтів. Нормативних показників депресії було досягнуто у 82,5% випадків, а субклінічних – у 17,5%.

У пацієнтів із тривожними розладами (n=45; 15,2%) клінічний рівень тривоги на початку дослідження реєструвався у 97,8% випадків. Нормативного рівня тривоги було досягнуто у 68,9% пацієнтів, а субклінічно виражений рівень тривожної симптоматики залишався у 31,1%. Водночас нормативного рівня депресії досягнуто у 93,3% випадків, тоді як субклінічно виражена депресивна симптоматика зберігалась лише у 6,7% пацієнтів.

У пацієнтів із розладом тілесного дистресу (n=15; 4,9%) клінічно виражена тривожна симптоматика до лікування спостерігалась у 93,3% випадків. Після лікування нормативний рівень тривоги визначався у 66,7% пацієнтів, а субклінічно виражена тривожна симптоматика – у 33,3%. Депресивна симптоматика в цій групі переважно не досягала клінічного рівня вже на початку спостереження.

У пацієнтів із розладом особистості (n=11; 3,6%) після лікування нормативного рівня тривоги було досягнуто у 54,5% випадків, а субклінічно виражена тривожна симптоматика зберігалась – у 45,5%. Нормативний рівень депресії визначався у 63,6% пацієнтів, тоді як субклінічно виражена симптоматика зберігалась у 36,4%.

У пацієнтів із ПТСР (n=29; 9,6%) клінічно виражена тривожна симптоматика до лікування спостерігалась у 89,6% випадків. Після проведеного лікування її не реєстрували, при цьому нормативного рівня тривоги було досягнуто у 69,0% пацієнтів, а субклінічно виражена депресивна симптоматика залишалась у 31,0%.

Аналіз показників шкали HADS показав суттєве зменшення тривожної та депресивної симптоматики в усіх групах хронічного болю у динаміці лікування/cупроводу (табл. 1).

Тест Фрідмана із наступним попарним тестом Вілкоксона (р<0,001) показав значне зниження тривожної та депресивної симптоматики в усіх досліджуваних групах.

У групі ППБ1 тривожна симптоматика достовірно зменшувалась в усі терміни спостереження (р≤0,001), де зменшення виразності симптомів було найбільшим через 6 і 12 місяців (Δ 7,4 і 7,9 балів порівняно з базовим рівнем). Хоча відмінності депресивної симптоматики через 1 і 3 місяці виявились достовірними, величина змін з часом була мінімальною (1-2 бали), що свідчить про ефект стабілізації. Динаміка редукції рівня депресивної симптоматики виявилась меншою за тривожну симптоматику, але достовірною до 6 місяця, а далі – без змін (рadj=0,13) (Δ 3,3 і 3,6 балів порівняно з базовим рівнем).

У групі ППБ2 тривожна симптоматика достовірно зменшувалась до 6-го місяця супроводу, а через 12 місяців результати оцінювання не змінились (р_adj=0,34) (Δ 3,0 і 3,1 балів порівняно з базовим рівнем). Рівень депресивної симптоматики зменшився, але в терміни 6–12 місяців результати були незначними (Δ 1,4 і 1,7 балів порівняно з базовим рівнем).

У групі ППБ3 тривожна та депресивна симптоматика зменшувалась до 6-го місяця супроводу, після чого показники залишались стабільними (р_adj=0,37 і р_adj=1,0). У цій групі встановлено найбільшу різницю між базовим рівнем і терміном 6 і 12 місяців (Δ 7,4 і 7,5 для тривоги і Δ 5,5 і 5,5 для депресії).

У групі ВЗБ тривожна та депресивна симптоматика статистично значуще зменшувалась в усі терміни супроводу (р≤0,001) (Δ 7,2 і 8,1 для тривоги і Δ 5,0 і 5,6 для депресії).

У групі ВОБ тривожна та депресивна симптоматика також статистично значуще зменшувалась в усі терміни супроводу, проте абсолютна величина змін була меншою порівняно з іншими групами (р≤0,001) (Δ 1,8 і 2,6 для тривоги і Δ 1,0 і 1,6 для депресії).

Table 1. Результати оцінювання пацієнтів з різними типами хронічного болю за шкалою HADS в динаміці лікування/супроводу

Субшкали HADS	До лікування	1 місяць	3 місяці	6 місяців	12 місяців	p-value
ППБ1
HADS-A	15(12-18)	12(9,8-15)	9(2-10)	7(6-9)	7(6-8)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-2,9	-6,0	-7,4	-7,9	p<0,001b
HADS-D	9(5-13)	8(5-11)	7(5-10)	7(5-7)	6(5-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-0,8	-1,9	-3,3	-3,6	p<0,001b
ППБ2
HADS-A	9,5(7-11,7)	8(6-10)	7(6-8)	7(6-8)	7(6-8)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-1,6	-2,6	-3,0	-3,1	p<0,001b
HADS-D	7(5-9)	6(4-8)	6(4-8)	5,5(4-7,7)	6(4-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-0,9	-1,3	-1,4	-1,7	p<0,001b
ППБ3
HADS-A	14((12-18)	11(10-13)	7(7-9)	7(7-7)	7(7-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-2,9	-6,6	-7,4	-7,5	p<0,001b
HADS-D	12(8-15)	10(7-13)	7(5-8)	6(5-7)	6(5-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-1,8	-4,7	-5,5	-5,5	p<0,001b
ВЗБ
HADS-A	14(13-15,7)	11(9-12)	8(7-9)	7(6-8)	6(5-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-3,1	-5,8	-7,2	-8,1	p<0,001b
HADS-D	11(7-14)	9(7-11)	7(6-9)	5,5(4-7,7)	5(4-7)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-2,0	-3,6	-5,0	-5,6	p<0,001b
ВОБ
HADS-A	7(4-9)	6(4-7)	5(4-7)	5(3-6)	4(2-6)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-0,8	-1,6	-1,8	-2,6	p<0,001b
HADS-D	4(3-6)	4(2-5)	4(2-5)	3,5(2-5)	2(1-4)	p<0,001a
Редукція (Δ балів)		-0,51	-0,83	-1,03	-1,6	p<0,001b

Примітка:Група ППБ1 – первинний психічний біль; Група ППБ2 – первинний психофізіологічний біль; Група ППБ3 – змішаний первинний психічний та психофізіологічний біль; Група ВЗБ – вторинний змішаний біль; Група ВОБ – вторинний органічний біль; p – p-значення; HADS-A – госпітальна шкала тривоги та депресії (субшкала тривоги); HADS-D – госпітальна шкала тривоги та депресії (субшкала депресії).

^aFriedman rank sum test,

^b Linear Mixed Model

Таким чином, результати повторних оцінювань за шкалою HADS продемонстрували стійке зниження рівня тривожної та депресивної симптоматики та високу ефективність лікування протягом періоду проактивного персоналізованого психіатричного супроводу. Найбільш виражена редукція симптомів відбувалась протягом перших 3–6 місяців від початку лікування. Після 6-го місяця показники переважно залишались стабільними, що свідчило про досягнення клінічного плато із збереженням досягнутого ефекту або навіть незначне покращення до завершення курації.

Аналіз розподілу пацієнтів із хронічним болем за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривоги і депресії за шкалою HADS підтвердив поступову позитивну динаміку покращення психоемоційного стану в усіх досліджуваних групах (рис. 1).

У групі ППБ1 на початку дослідження клінічно виражена тривожна симптоматика спостерігалась у 87,5% пацієнтів, тоді як через 12 місяців клінічно виражені випадки не реєструвались, а частка пацієнтів із нормативними показниками тривоги зросла до 70,3%. Аналогічна динаміка спостерігалась і для депресивної симптоматики: частка пацієнтів із клінічно вираженою депресивною симптоматикою зменшилась із 43,8% до 0%, тоді як частка осіб із нормативними показниками депресії за субшкалою HADS-D збільшилась із 42,2% до 90,6%.

У групі ППБ2 клінічно виражена тривожна симптоматика була наявна у 44,8% пацієнтів до початку лікування та повністю зникла до 6-го місяця супроводу. Частка пацієнтів із нормативними показниками тривоги зросла з 39,7% до 67,2%. Для депресивної симптоматики також спостерігалось поступове зменшення частки клінічних випадків з 17,2% до 0% та збільшення частки пацієнтів із нормативними показниками до 87,9%.

У групі ППБ3 спостерігались найбільш виражені зміни. На початку дослідження клінічно виражена тривожна симптоматика мала місце у 95,0% пацієнтів, а клінічно виражена депресивна симптоматика – у 61,7%. Уже через 6 місяців клінічно виражена тривожна та депресивна симптоматика не реєструвалась. До завершення курації частка пацієнтів із нормативними показниками становила 81,7% за субшкалою HADS-A та 91,7% для субшкалою HADS-D.

У групі ВЗБ клінічно виражена тривожна симптоматика була наявна у 94,8% пацієнтів до початку лікування та повністю зникла до 6-го місяця супроводу. Частка пацієнтів із нормативними показниками тривоги за субшкалою HADS-А поступово зростала і досягла 67,2% на 6-му місяці, залишаючись на цьому рівні до завершення дослідження. Для депресивної симптоматики також спостерігалась повна редукція клінічно вираженої симптоматики до завершення дослідження, тоді як частка пацієнтів із нормативними показниками HADS-D поступово збільшилась з 29,3% до 100,0%.

У групі ВОБ базові показники тривожної та депресивної симптоматики були найнижчими серед усіх досліджуваних груп. Клінічно виражена тривожна та депресивна симптоматика не реєструвалась, однак субклінічний рівень тривоги спостерігався у 45,2% пацієнтів, а субклінічний рівень депресії – у 14,5%. У динаміці лікування/супроводу частка пацієнтів із нормативними показниками за HADS-A та HADS-D поступово збільшувалась і з 3-го місяця досягла 100,0%.

Figure 1. Динаміка розподілу пацієнтів за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривожної і депресивної симптоматики за шкалою HADS (%)

Figure 2. Динаміка розподілу пацієнтів за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривожної і депресивної симптоматики за шкалою HADS (%)

Figure 3. Динаміка розподілу пацієнтів за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривожної і депресивної симптоматики за шкалою HADS (%)

Figure 4. Динаміка розподілу пацієнтів за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривожної і депресивної симптоматики за шкалою HADS (%)

Figure 5. Динаміка розподілу пацієнтів за клінічними, субклінічними та нормативними рівнями тривожної і депресивної симптоматики за шкалою HADS (%)

Загалом для всіх груп була характерною односпрямована динаміка, що проявлялась поступовим зменшенням частки пацієнтів із клінічно вираженою тривожною та депресивною симптоматикою, переходом частини пацієнтів до субклінічного рівня та подальшим збільшенням частки осіб із нормативними показниками психоемоційного стану. Найбільш виражені зміни спостерігалися у групах ППБ1, ППБ3 та ВЗБ, які характеризувалися найвищою базовою психопатологічною обтяженістю.

Інтенсивність болю за шкалою VAS також достовірно знижувалась в усіх групах порівняно з вхідним/базовим рівнем (p<0,001 за тестом Фрідмана) (табл. 2). Загальним результатом терапії було достовірне зменшення інтенсивності болю через 1 місяць від початку терапії для усіх груп (рadj<0,001), і далі реєстрували зменшення балу шкали VAS через 3 і 6 місяців у групах ППБ1, ППБ2, ППБ3 і ВЗБ (рadj<0,001). У групах ППБ2 і ППБ3 через 12 місяців біль достовірно продовжував зменшуватись (рadj<0,001), тоді як у групі ППБ1 мала місце тенденція на повне купірування болю (рadj=0,06), а у групі ВЗБ інтенсивність болю вже не змінювалась (рadj=0,37).

Окремий характер динаміки спостерігався у групі ВОБ, де базова інтенсивність болю була дещо нижчою порівняно з іншими групами. Через 1 місяць досягнуто достовірного зменшення болю (рadj<0,001), до 3 місяців інтенсивність не змінилась (рadj=0,89), через 6 місяців мала місце тенденція до зниження болю (рadj=0,05) і тільки через 12 місяців було досягнуто достовірно нижчої інтенсивності щодо 6 місяця (рadj<0,001). При цьому на 12-му місяці спостереження у групі ВОБ реєструвались найвищі показники інтенсивності болю серед усіх досліджуваних груп.

Table 2. Результати оцінки болю за шкалою VAS в пацієнтів з різними типами хронічного болю в динаміці лікування/супроводу

Група	До лікування	1 міс.	3 міс.	6міс.	12міс.	p-value
ППБ1	6(5-7)	5(3,8-6)	2(2-3)	1(0-1)	0(0-1)	p<0,001
ППБ2	5(5-6,7)	5(4-5)	3(2-4)	2(1-2)	1(1-2)	p<0,001
ППБ3	6(5-7)	5(4-6)	3(3-4)	2(2-3)	1(1-2)	p<0,001
ВЗБ	6(5-7)	4(2,2-5)	3(2-4)	2(1-2)	1(1-2)	p<0,001
ВОБ	5(4-7)	3,5(3-5)	3(3-5)	3(3-4)	2(2-3)	p<0,001

Примітка: Група ППБ 1 – первинний психічний біль; Група ППБ 2 – первинний психофізіологічний біль; Група ППБ 3 – змішаний первинний психічний та психофізіологічний біль; Група ВЗБ – вторинний змішаний біль; Група ВОБ – вторинний органічний біль; p – p-значення; Friedman rank sum test.

Обговорення результатів

Одним із ключових результатів дослідження стала повна редукція клінічно вираженої тривожної та депресивної симптоматики в рамках верифікованих НППР та афективних синдромів до завершення періоду спостереження. Найбільш виражене покращення спостерігалось у пацієнтів із депресивними, тривожними та змішаними депресивно-тривожними розладами, де переважна більшість учасників досягла нормативних показників за шкалою HADS. Подібні результати узгоджуються з сучасними дослідженнями щодо ефективності інтегрованих психофармакологічних і психотерапевтичних втручань у пацієнтів із хронічним болем, які демонструють суттєве зменшення симптомів тривоги та депресії поряд із покращенням функціонування та якості життя [8, 15, 16, 17].

Найбільша редукція депресивної та тривожної симптоматики за шкалою HADS спостерігалась у групах ППБ1, ППБ3 та ВЗБ, які характеризувались найвищою базовою психічною та психопатологічною обтяженістю. Отримані результати підтверджують сучасну концепцію, відповідно до якої психічні розлади можуть виступати не лише коморбідними станами, але й важливими механізмами підтримання хронічного болю [18].

Паралельне зниження рівня тривожної та депресивної симптоматики і інтенсивності болю за шкалою VAS, може свідчити про двобічний зв’язок між психічними розладами та хронічним болем. Доведено, що депресія, тривога та пов’язані зі стресом розлади здатні посилювати сприйняття болю через механізми центральної сенситизації та порушення низхідного антиноцицептивного контролю, тоді як зменшення психопатологічної симптоматики супроводжується зниженням інтенсивності больового синдрому та покращенням функціональних результатів лікування [19, 20].

Висновки

Проактивний персоналізований психіатричний супровід продемонстрував ефективність щодо досягнення повної або часткової ремісії психічних розладів та зменшенні виразності афективних синдромів у пацієнтів із різними типами хронічного болю, що підтверджувалось як результатами клінічного психіатричного обстеження, так і редукцією тривожної та депресивної симптоматики за шкалою HADS. У динаміці лікування поряд із покращенням психоемоційного стану спостерігалось достовірне зменшення інтенсивності болю за шкалою VAS в усіх досліджуваних групах, що свідчить про клінічну доцільність інтеграції проактивного персоналізованого психіатричного супроводу в міждисциплінарні моделі ведення пацієнтів із хронічним болем.